YAŞLANMA VE SİRKADİYEN OSİLATÖRVücut yaş olarak, sirkadiyen ritim koordinasyon evrensel moda bozulur:uyku-uyanıklık döngüsü sirkadiyen organizasyonu bozulur ve diğer birçoksirkadiyen saatin fizyolojik belirtileri [310] daha az belirgin (bkz: olmak2 6.2 de Ek). Demans gibi patolojik yaşlanma durumlarında veHuntington ve Parkinson Hastalıkları, hastalığın ilk evrelerinde anormal işaretlenmiştirgünlük davranış ve ilerleyen dönemlerde sirkadiyen işlevi neredeyse tamamen kaybı ile ilişkilidir[311-312]. Bu bozulma bir anlayış bu nedenle büyük yardımı olabiliryaşlı bireylerde yaşam kalitesinin artırılması. Bu bozukluklar, yanlış, birçoksadece “zorluklar uyku” beş Batılı ülkelerde yaşlı insanlar atfedilen:[313] düzenli olarak uyku ilacı raporları. Bu olsa bir anlık sağlamakyorgunluk hafifletilmesi, nedenleri henüz ele alınmış, önde gelen bir kronik içinbu maddeler üzerine bağımlılığı.Sirkadiyen sistemi Tutulumu diğer yaşlanmaBozukluğu sirkadiyen sistem bağlanan azaltılması ile birkaç bağlantı vardır[314 315] ömrü ve kanser ve diğer yaşa bağlı hastalıkları. Bu kesintibu sirkadiyen sistem, arrythmic Bmal1 eksik fareler, son derece düşük yaşam süresihayvanlar; erişkin yaşta, Bmal1 yoksun fareler nedeniyle düşük vücut ağırlığı varyağ ve kas dokusu kütle azalır. Bu fareler yaş belirtileri daha önce gösterdibu sarkopeni, ilerici kornea iltihabı gibi yaşa bağlı patolojisi vekatarakt, saç dökülmesi. Bu fareler ile ilişkili erken yaşlanma fenotip arttı[316] böbrek oksidatif stres birikim düzeyleri, kalp ve dalak. Bir dengesizliksirkadiyen sistem ve oksidatif stres üretim ve çöpçü sistemi arasında olabilirkatkı ve/veya diabet ve yaşlanma zorlaştırıyor.Modülasyon yoluyla temel osilatör içine redox ile ilgili son bulgular duyarlı girişDNA NPAS2/BMAL1 veya CLOCK/BMAL1 heterodimer bağlama doğrudan bir etki gösterirhücresel redox denge, oksidatif stres dahil olmak üzere, [317] sirkadiyen saati. Birsirkadiyen sistemi ve hücresel redox devlet arasındaki Ara bağlantıları örnektir[318] (SIRT1) nikotinamid adenin dinükleotid (NAD) ± bağımlı protein SİRTUİN.SIRT1 Bmal1, Rory sirkadiyen transkripsiyon için gerekli bir histon deacetylase,Bir Per2 ve Cry1 gen; ek olarak SAAT bağlı SIRT1:BMAL1 karmaşıkPER2 sirkadiyen moda ve terfi deacetylation ve sonraki düşüşüLys537 [320] BMAL1 [319] ve deacetylation. SIRT1 bir sirkadiyen olarak düzenlenirşekli ve deregülasyon nedeniyle sirkadiyen döngüsü önemli bozukluklara yol açar[320] (H3) 3 olan histon asetilasyon ve BMAL1.Bir başka çalışma SAATİ:SIRT1 karmaşık sirkadiyen düzeylerini kontrol etmek için gösterildiNAD+enzim nikotinamid sirkadiyen ifade düzenleyerekNAD+ kurtarma yolunda phophoribosyltransferase (NAMPT), hız sınırlayıcı adım[321]; NAMPT edilen ürün serbest bırakarak saat gen Per2 salınımı teşvik[322] SIRT1 bastırma SAAT:BMAL1.SİRTs [323-326]teşvik uzun ömürlü katılan birikmiş kanıtlarçeşitli organizmalarda. Uzun ömürlü ve SİRTs arasında bir bağlantı ilk kanıt bulunduC. elegans [328] [327] ve Maya; Sir2 mutant mayaların rDNA çevrelerde örneğinnedeniyle [nitekim] rekombinasyon süreçleri bir disregulation birikmiş. Şekeriaçlık Maya anne hücre uzun ömürlü bir Sir2 genişletilir bağımlı bir şekilde rejimi-[331].Olmayan SIRT1 deacetylates böyle p53 proteini tümör baskılayıcı proteinler gibi histon,alfa-tubulin ve forkhead transkripsiyon faktörleri çeşitli biyolojik süreçlerin arabuluculukmetabolizma, [325] hücre hareketi ve kanser de dahil olmak üzere. Memeli hücrelerinde, SIRT1 olmuşturaşağıda gösterilen-apoptoz için stres kaynaklı p53 ve FoxO yolları düzenleyen, böylece[324, 332] lehine sağkalım. İçinde SIRT1 p53 yokluğu [333] hyperacetylated vep53 bu hyperacetylation DNA hasarı hücrelerin accompaigned zaman geçmesiapoptoz.Sir2 olan resveratrol ile Maya hücre tedavisi, bir agonisti Maya anne hücre genişletir[334] bir Sir2 uzun süre bağımlı bir şekilde. C. elegans ve Drosophila deneylerinde(Ve ilgili polifenolik bileşikler) resveratrol artırabilir [335-336] tavsiyeçok çeşitli organizmalarda uzun ömürlü. Hücre insan hücre kültürü tedavisinderesveratrol p53 tümör nekrozu SIRT1 etkinliği düzenleyen uzun ömürlü artırabilir([337] indüklenen apoptoz TNF) alfa-faktörü.SIRT1 boş hayvanların çoğunluğu gelişim bozuklukları erken sırasında yenikdoğum sonrası dönem belki [333] kalp defekti nedeniyle. SIRT1 eksik farelerde bir hata raporurozet oluşumu ile anormal retina histolojisi, dağınık exencephaly, gelişmek vekardiyak septal ve valvüler anomaliler [333]; ayrıca, akciğer veya pankreas kusurları vardı[338] bu hayvanlar bildirdi.2 Sirkadiyen değişiklikler davranışYaşlanma sırasında sirkadiyen ritim bozulması en yaygın belirtisidir buayrıca 2 6.2 Ek kısmına bakınız) uyku bozukluğu-uyanıklık döngüsü (. Yaşlı insanlar bir gösterietkinliği azaltılmış genlik işaretli olan gençler, sırasında göre[339] akşam saat zaman uyanık iken [340] gece süresince artar geçirdi. Ayrıca,uyku hijyeni uyku promosyon yaşlılarda ciddi uzlaşma: bir azalma varbir ile birlikte biyolojik gece boyunca sirkadiyen kalp pili azalmışuyku için kilo kaybetmek yanı sıra basınç gözlenen erken uyanma neden olabilirözellikle NREM uyku sirkadiyen faz göre, uyku kaybı konsolidasyon[342-343] [341] ve artan uyku süresi. Uyku dengesinin olarak sıralanabiliryavaş bir azalan gözlem tarafından teyit dalga hayatı boyunca dolaşır uyku[344]. Ancak, yemek zamanı ve egzersiz düzenli bir rutin empoze artırabilir[345-346] uyku, uyku hijyeni ve genlik-uyanıklık döngüsü.Etkinliğin sürüklenme aşamasına yaş hayatın ilk aşamasında değişiklikler:chronotype çok erken ve gecikme eğilimi, ergenlikten itibaren bu eğilim tersine çevirir wereas[347] ömrünün geri kalanında. Daha önce olgun kadınlar, bu trend mevcutgelişmiş chronotype erkeklere göre; ancak menopoz kadın var[348] yaş olarak aynı chronotype uyumlu erkek. Dahası arasındaki ilişkisirkadiyen dönem uzunluğu mevcut genç yetişkinler ile sirkadiyen faz ve chronotype [90][349] analiz eski konular kayboluyor.Uyku için bir hipotez-uyanıklık döngüsü ve chronotype değişiklikler daha düşük bir hassasiyet[350-351] sırasında ışık sürüklenmesini yaşlı. Nitekim memelilerde sirkadiyen sistemiözellikle gözleri girin ve capted ışık sinyalleri sürükler ve çevrildiretina ışık alıcıları tarafından biyolojik sinyal. Sonra retina sonra bu sinyalleri gönderir[78] SCN. Ancak, yaşlı içinde, göz fizyolojisinde birçok değişiklik meydana gelebiliryaşlı insanların engelli sürükleyici özellikleri nedeni. Yaşlı bir altkristalin lensin geçirgenliği de lens sararma nedeniyle, özellikle dedaha yüksek görünür dalga boyu, opsins uyarmak için olasılığını düşürür gibi melanopsin[352-353] 460 nm etrafında zirveleri. Öğrenci alan yaşlı azaldı, yolbunak miyozis, [354] gözlerinden girer, daha fazla ışığı azaltmak. Ayrıca, zavallı bir ışık43hastanede yatan yaşlı insanlar için [355] yapay ışık kalitesi ve miktarı daha da kötüleştirebiliryaşlı insanların sürüklenmesini düşük kapasiteli. Katarakt sırasında, 1990’ların başından itibarenameliyatı lens sarımsı mavi [356] göz içi lens engelleme iptal edildi. Buözellikle lens opsin için olasılığını azalmış, özellikle melanopsin, sürüklemektenSCN sirkadiyen ritim. Günümüzde, sadece göz içi lens engelleme UV kullanımıkatarakt yerini tercih ettiği ve gece uyku geliştirmek ve azaltmagündüz uykusu hastanın sirkadiyen genlik artışı gösteriyor[357] ritimleri.Sürüklenme kapasite değişiklikleri ile mücadele ve gözler ortaya fizyolojisiyaşlanma sırasında geçerli tedaviler melatonin ve ışık tedavisi kombinasyonu;yalnız ışık terapisi bilişsel bozulma zayıflatılmış ise, depresif bir iyileşmebelirtiler, fonksiyonel sınırlamalar artış zayıflatılmış ve yalnız melatonin kısaltılmışIn adult animals the immune system is able to influence circadian rhythms: functionalreceptors for IFN-γ (IFN-γ) are found in the ventral part of the SCN [360-361] and present adaily rhythm [362] and the intracerebroventricular injection of the pro-inflammatorycytokine IFN-γ affects locomotor activity [363] and sleep [364]. Also the cytokines TNF-αand IL-1β are shown to modify some clock genes expression in vitro and in vivo inanimals; the effect of TNF- α on clock genes is also present in vivo in the SCN andprobably it is the mechanism that leads to a decrease activity mice during the dark period.Moreover, TNF- α is shown to inhibit CLOCK-BMAL1-induced activation of E-boxregulatory element-dependent clock gene promoters [365].During ageing functions of the immune system change, with an expansion of memory Tcells [366] and increasing levels of pro-inflammatory cytokines, also in the brain [367]which may indicate chronic low-grade inflammation [368]. A correlation between someinflammatory mediators, such as IFN-γ, and longevity was found [369-371], and in nonhumanprimates IFN-γ levels were found to correlate with rhythm parameters of locomotoractivity and body temperature and are characteristic of aging [369].1. INTRODUCTION44In addition, altered responsiveness of SCN neurons to i.c.v. injections of cytokines withaging indicates an age-dependent dysfunction in the interaction between immune factorsand biological clock [372-374].Ageing leads also to an impairment of the the hypothalamic-adrenal-pituitary (HPA) axis,revealed by a decreased amplitude of cortisol levels especially during the evening [375]and a reduced HPA sensitivity to steroid feedback [376-377]. When ageing accompaigneddementia, the adrenal production of dehydroepiandrosterone and of its sulfate was evenstronger [375].Some pathology associated with ageing, such as atherosclerosis and hypertension, maybe due to a reduced production of endothelium-derived NO that is a critical regulator ofcardiovascular homeostasis. The reduced NO production may affect also circadianrhythmicity, since the presence of NO donor induced Per2 gene expression. In elderanimals daytime NOS activity is reduced, as well as clock gene expression; this situation ismimicked by blocking NO production in young animals. Probably NO increases Perexpression by acting through cAMP response element-dependent and the E-box enhancerelement-dependent pathways. Another link between NO presence and the modulation ofcircadian rhythm is given by the finding that NO donors caused the S-nitrosylation ofBMAL1 protein and thus increased its stability [378]. Bmal1 knock-out mice have adisrupted blood pressure variation and heart rate [379], but the blood pressure wasrestored in the presence of NO donor [378].1.3.4 Alterations of circadian parameters and entrainmentAlthout animal studies and SCN slices show a shortening in period of sleep-wake cycleduring ageing [380-381], human studies revealed no age-related reduction of period lengthconsidering CBT of sighted and blind subjects [342], melatonin and cortisol rhythms [260].However, an increasing number of data demonstrate an influence of ageing on circadianrhythms amplitude. For example, CBT amplitude [138, 342], cortisol and growth hormone[382] amplitudes are affected by ageing in human.During ageing the amplitude of melatonin production and secretion decreases [312] (Fig.9); in rat hypothalamus, this decreasing is paralled by the decreasing of melatoninreceptors (MTs) [383]; the same finding was shown in human SCN [384].Also in animals a marked decrease of circadian rhythms amplitude is observed [385], suchas in rodent activity [386] and SCN firing rate [387] (see also 6.2 Appendix 2).Interestingly, in addition to a decreased amplitude, the variability in the circadian waveform1. INTRODUCTION45of dispersed SCN cells is increased in aged animals [388], implying that aging could eitherdisrupt coupling between SCN pacemaker cells or their output, or cause deterioration ofthe pacemaking properties of SCN cells [389-390].Another circadian parameter that is influenced by ageing is the phase: ageing leads to aphase delay peak of melatonin compared to wake-up time [391] and an advanced time ofawakening, CBT and plasma cortisol [392-393]. Moreover animal studies revealed an agerelatedPVN, pineal gland and kidney cells phase advance [381].Ageing reduces the phase shifting properties of light: in human a reduced phase shifting ofblue-light was observed [394-395], whereas in animals the reentrainment to a new lightdarkschedule takes more days [386, 396]. Peripheral organs show a stronger impairmentto the resynchronization to a new light-dark schedule compared to SCN, as it wasdemonstrated in aged ratsYetişkin hayvanlarda bağışıklık sistemi sirkadiyen ritim etkisi yapabiliyor: fonksiyonelC (İLAÇ) TGF-C reseptörleri [360-361] SCN ventral kesiminde bulunan ve bir hediyepro [362] günlük ritim ve intracerebroventricular enjeksiyon-enflamatuarsitokin TGF-C [364] [363] hareket aktivite ve uyku etkiler. Ayrıca sitokinler olan TNF-ave IL-1β vitro in vivo ve bazı saat genlerinin ifade değiştirmek gösterilirhayvanlar; saat genleri üzerine TNF – a etkisi de SCN in vivo mevcut vemuhtemelen azalma aktivite fareler karanlık döneminde açan mekanizmadır.Ayrıca, TNF – a kutusu E-BMAL1 bağlı aktivasyon-SAAT engellediği gösterilir[365] düzenleyici öğe bağımlı saati gene ortak.Bağışıklık sistemi değişikliği yaşlanma fonksiyonları, hafıza T genişletilmesi sırasındapro [366] hücreleri ve artan seviyeleri-inflamatuar sitokinler, aynı zamanda beyin [367][368] kronik düşük dereceli inflamasyon gösterebilir. Arasında bir korelasyon bazıinflamatuar arabulucu, böyle TGF-C, ve uzun ömürlü [369-371] bulundu, ve insan olmayan yerprimatlar SA-C düzeyleri hareket ritim parametreleri ile ilişkili bulunduaktivite ve vücut ısısı ve [369] aging özelliği vardır.44Buna ek olarak, ben SCN nöron yanıt değişmiş.c.v. ile sitokinler enjeksiyonlarıyaşlanma bağışıklık faktörler arasındaki etkileşimin bir yaşa bağlı fonksiyon bozukluğu gösterirve [372-374] biyolojik saat.Ayrıca hipotalamik-adrenal hipofiz (HPA) ekseninin bir bozulma olur yaşlanma,özellikle akşamları kortizol seviyeleri düşük genlik gösterdiği [375][377 376] geri bildirim steroid indirgenmiş HPA hassasiyet. Yaşlanma zaman accompaigneddehidroepiandrosteron sülfat onun ve demans, adrenal üretim oldu bile[375] daha güçlü.Yaşlanma, bu tür hastalıkları ve hipertansiyon ile ilişkili bazı patoloji olabilirendotel düşük üretim nedeniyle elde edilen HAYIR kritik bir düzenleyicisidirkardiyovasküler dengesinin. Azalmış NO üretimi de sirkadiyen etkileyebilirritmisite, donör varlığı beri Per2 geninin ifade bağlı. Yaşlıdahayvanlar gündüz NOS aktivite azalır, saat gen ifadesi gibi; bu durumgenç hayvanlarda herhangi bir üretim engelleyerek taklit. Başına muhtemelen artarcAMP yanıt elemanı bağımlı ve E-posta yoluyla hareket ederek ifade kutu artırıcıeleman-bağımlı yollar. HİÇBİR varlığı arasında bir bağlantı ve modülasyonsirkadiyen ritim nitrosylation HAYIR bağış S neden bularak verilir.Böylece protein ve BMAL1 [378] istikrar artırdı. -Fareler dışarı Bmal1 vurmak zorunda[379] kan basıncı değişimi ve kalp ritmi bozulur, ama kan basıncını[378] bir donör varlığında restore edilmiş.Sirkadiyen parametreleri 4-Değişiklikler ve sürüklenmeHayvan Althout çalışmaları ve SCN dilim uyku döneminde döngüsü uyan bir kısaltma göster-[380-381] yaşlanma sırasında, insan çalışmaları dönem uzunluğu hiçbir yaşa bağlı azalma tespit edildi
[342] görüşlü ve kör konuların dikkate CBT, melatonin ve kortizol ritimleri [260].Ancak, veri artan sayıda sirkadiyen üzerinde yaşlanmanın etkisi gösterilmektedirritimleri genlik. [138 342] örneğin, CBT genlik, kortizol ve büyüme hormonu[382] genlik insan yaşlanma etkilenir.(Şekil [312] melatonin üretimi ve salgısı azalır, genliği yaşlanma sırasında.9); sıçan hipotalamus, bu azalan melatoninin azaltarak paralled varreseptörleri [383] (MTs); aynı bulma [384] insan SCN gösterildi.Ayrıca hayvanlarda sirkadiyen ritim genlik belirgin bir azalma [385] görülür gibi(ayrıca 2 6.2 bakınız Ek) [387] [386] kemirgen aktivite ve SCN ateş oranı.İlginç bir şekilde, düşük genlik, farklılıklarına ek olarak, sirkadiyen dalga dağınık SCN hücreleri [388] yaşlı hayvanlarda artış, yaşlanma olabileceğini ima ediyor yaSCN pacemaker hücreleri veya çıkış arasındaki kaplin bozabilir, ya da neden bozulma[389 390] SCN hücreleri pacemaking özellikleri.Yaşlanma etkisinde olan başka bir sirkadiyen parametre aşama: yaşlanan bir yolmelatonin faz gecikmesi peak wake-[391] zaman yukarı ve ileri bir zamana göre[392-393] uyanış, CBT ve plazma kortizol. Ayrıca hayvan çalışmalarında bir agerelated ortaya[381] PVN, epifiz bezi ve böbrek hücreleri aşama ilerlemek.Yaşlanma insan azaltılmış bir faz kayması ışık faz kayması özelliklerini azaltır:mavi ışık [394-395] gözlenen, hayvanlar yeni bir lightdark için reentrainment oysa olduzamanlama [386, 396] daha fazla gün sürer. Periferik organlara daha güçlü bir bozukluk gösterolduğu gibi, yeni bir ışık için yeniden eşitleme için karanlık zamanlama SCN göre,yaşlı sıçanlarda gösterilmiştirÇevrimdışı olarak çalışabilmek için lütfen uygulamayı akıllı telefonunuza yükleyip kurun+Yandex.Çeviri’yi kurMobil sürümGeliştiriciler içinKullanıcı SözleşmesiYardım© 2011-2017 «Yandex»Uyku SEÇENEKLERDEN altında yatan değişiklikler, bazı rahatsızlıklar birçok bulgu[342-343, 399] yaşlı insanlar arasında (aynı zamanda 2 6.2 Ek kısmına bakınız). Post-mortem analizleriinsan beyninin, birçok nöropeptid döngüleri yaşlılar, bu tür sırasında bu durumda engelli olduğuVazopressin ise belirgin azalmış genlik bir ritim var olan yaşlı[399] insanlar.Yaşlanma sırasında SCN elektrofizyolojik aktivite dramatik değişiklikler meydana gelir. Dönemyaşlı hayvanların SCN hücreleri süresini kısaltmak genç hayvanlara kıyasla görünüyor[381]. Fare SCN nöronların uzun süreli, tek hücreli bir kayıt yaşlanan gösterdiimpuls faaliyet genlik kaynaklı belirgin bir artış[388] sirkadiyen dalga değişkenliği. Benzer şekilde, ölçüm ventrolateralSCN parçası spontan nöronal ateşleme hızı bu genlik ortayaazaltılmış nedeniyle yüksek gece bir etkinlik oldu. Bu etki bir decreasment için borçlu olduğunu[400] iki gün içinde kendiliğinden Gabaerjik sinaptik aktivite ve gece, neredeGabaerjik aktivitenin bir ritim gösterir, [401] dorsal kısmında farklı değil. GABAA-α3birimi [402] fare SCN yaş farklı bir ifade göster gibi değilGABA-sentez enzimi glutamik asit tespiti (GAD67) 67 LP RNA ve[402] protein seviyeleri; ancak, GAD67 pozitif nöronların sayısı azalmış olanhayvanın her iki yoğun olduğu alanlarda yaşlanma ve seyrek retina [402] afferences.Benzer sonuçlar da SAHNE kendiliğinden ateşleme hızı nerede hamster bulunur[390] öznel bir gün yaşlı hayvanlarda daha düşük.VIP ifadesi Hamster ve farelerde yaşlanma sırasında azalır ve bu azalmadeğişiklik için faz sürüklenmesini ve zayıflama sıfırlama bu katkı sağlayabilir[403-404] yaşlanma sırasında gözlenen. Ayrıca VPAC2 reseptör günlük tutarı,[405-406] VIP ve PACAP reseptör, [404] yaşlı sıçanlarda azalır. Ayrıca, düzeyleriSıçanlarda VIP mRNA [407] çok dar bir ritim genlik var. Sonuç olarak, melatoninbağlı bozulur CREB üzerinde inhibisyon-fosforilasyon PACAP, kaybı düşündürenfare SCN duyarlılık [408] melatonin.İlginçtir, SCN nakli yaşlı hayvanların günlük ritimleri geri verebilir. Hamster içinde24 saatlik sistemde yaşa bağlı değişiklikler gibi hareket etkinliği gibifaz kayması ya da sürükleyici maddeler yanıt kaybı ters olabilir[409-411] fetal SCN doku ile eski hayvan yerleştiriyorlardı. SAHNE üzerinde başka bir doğru çalışmayaşlı hamsterlar nakli, aşılı ana davranışlarına tamamen ters değildidonör davranış, ama çoğu eski hamsterlar bir koordinasyon gösterdidonör ve [412] davranış ritmik ev sahibi arasında. Sonuçları bu ifadeyi öneririzbu aşılı SCN tarafından ritmisite bağıl şiddeti veya gücü bağlı olabilirsinyalleri host ve donör SCN tarafından üretilen.Fareler üzerinde yapılan bir çalışmada, aşılı hayvanların sadece yarısı tarafından yararlanmış(hareket, içme, bir veya daha fazla ritimlerin nakli gösteren gelişmeler, sıcaklık); VIP sayısı-pozitif hücreleri iyileştirme sirkadiyen ile ilişkili Melatonin öncelikle merkezi sinir sisteminde synthetised bir hormondur. Binbaşı kaynak melatonin epifiz bezi, küçük bir çam kozalağı bulunan endokrin bezi şeklindebeyin merkezi, iki hemisfer arasında, bir kanala sıkışmış yakınınaiki talamik ceset katılın yuvarlak, çoğunlukla pinealocytes tarafından oluşan hücreler üretmek[414] ve melatonin salgılar. Melatonin üretimi de ortaya sitelerinde gösterildiepifiz bezi dışında retina [415], Harderian bezi [416]: bezi, gastrointestinal sistem[419] [417], [418] testisler, insan lenfosit ve melatonin sentezi enzimler bulunur[420] cilt doku olarak ifade edilmiştir. Melatonin sentezi ve salgılanması tek sırasında meydanatüm türler günün karanlık dönem; ayrıca, fotoperiyodik türler, melatonin[421] gecenin uzunluğu ile ilişkilidir genlik profili.1.4.1 Melatonin sentez ve yıkımıMelatonin, küçük bir indoleamine, enzimatik reaksiyonların bir çağlayan synthetised düşünce vartriptofan (Şek. 10). Melatonin üretimini sınırlayıcı oranı enzimdirkat daha yüksek seviyeleri 7-150 olan NAT (AA) arylalkylamine N-asetil transferaz,gün içinde daha gece. Ayrıca AA-NAT serotonin, substrat, bir rol oynayabilirmelatonin üretim Yönetmeliği.İnsan AA-NAT seviyeleri transkripsiyon sonrası seviyede düzenlenir iseYönetmelik kampı ile ilgili gibi görünen bir bağımlı phosporylation kemirgenler-AA-NAT organizatörü bağlanan transkripsiyon faktörü. Işık etkinliği hızlı düşüşgeceleri tedavi proteasomal parçalanırdı bağlı görünüyor.AA-NAT varlığını düzenleyen sinyal retina (Şekil geliyor. 10); gerçekten,retinadaki ışık alıcıları doğrudan gönderilen sinyalleri içine ışık ve karanlık dönüştürmekAna yol, [422] (RHT) retino-hipotalamik yolu ile SCN. SCN,nöronal projeksiyonları hipotalamus PVN sinaptik bağlantıları yapmakileriye medial ön beyin demeti ile intermediolateral hücre azalanpreganglionic lifleri superior servikal ulaşmak yerden omurilik sütun[423] ganglion. Superior servikal sempatik postgangliyonik noradrenerjik liflerganglion [424] Cenova conarii ile pineal bezi innerve. Böylece, üretim48bir üreten pineal melatonin noradrenerjik uyarılara yanıt olarak oluşurbu pinealocyte içinde biyokimyasal olaylar ardarda. Gelen noradrenalin bırakınpineal bezi innerve eden sempatik sinirler geceleri normalde yüksek ve düşük sırasında[425] gün. Çoğu türlerde, hem atropin ile noradrenalin etkileşim – alındıktan sonra VÜCUTTA NELER OLUR[426] epifiz bezi olarak uygulandığında reseptörler mevcut. Fare pinealocyte, stimülasyonyakından reseptörleri adenilat siklaz ve cAMP sinyal yolu yükselmesine neden olmaktadırprotein ile ifade NAT uyarır AA ve fosforilasyon Bir de sağlar kinaz[427-428] 14-3-3 protein bağlayıcı ile stabilize olması için AA-NAT. Gece pozlamaparlak ışık hemen pineal bozulması ile melatonin üretimini bastırır[429] AANAT. Alındıktan sonra VÜCUTTA NELER OLUR reseptörleri eş zamanlı aktivasyon etkileri aracılı güçlendirir[430] atropin-reseptörleri. Yerel olarak epifiz bezi, melatonin ritmiksentez, salınım kamp tarafından sağlanıyor bağımlı transkripsiyon kontrol mekanizmasıMelatoninin yarı ömrü kısadır, 20 ila 60 dakika ve 6 azaldı-enzimi6 sülfatlı olan 6-hydroxymelatonin, idrarla sulfatoxymelatonin.Küçük düşmesine yollar O tarafından hidroksitriptamin 5 asetil N-demetilasyon – – -sülfat ve glukuronid onun ve 5 deacetylation için daha fazla tıklayınız-[433] methoxytryptamine. Melatonin metabolizmadaki başlıca enzimler şunlardır:[436] CYP1A1 [434], [435] CYP1A2 ve CYP1B1 her yerde dışı bir CYP varhepatik metabolizma olmayabilir 6 melatonin-hidroksilaz enzim gösteren[420] melatonin izin için tek yol.Melatonin keşif çok çaba melatonin doğası çözülmeye yapıldı
İndeks : alternative treatment, Akciğer, alternatif tedavi, art Iherapy, Bağırsak, beden, Böbrek, Canlılık, çarka, color, Color therapy, denge, Doku, duygu, Enerji, Ezoterik, fiziksel sağlığı, Homeopatik, iştah, kas, Mide, Nefes, pranayama, renk, Renk Meditasyonu, Renk terapisi, ruhsal sağlığı, sanat terapisi, Spor, stres, zihin, zihinsel sağlığı
.
incir sperm arttırıcı özelliği Mevcuttur. Aile’nin Mutluluğudur.
.
—–
—–
—-
.
Bilgi kaynaklarımız:
www.enerjistmasor.comUYARI:
Sitemizde hastalikları teşhis tedavi etmek ile ilgili 1219 sayılı Tababet Kanunu’na göre sadece doktorların görevi olduğu bilinciyle, web sitesinde yer alan bilgiler sağlıklı ve yararlı yaşama hakkında bitkisel doğal tavsiye niteliğinde olup paylaşımlar ve konularımız tavsiye ettiğimiz ürünlerimiz ilaç değil, yaşama yararlı besin destek ürünleridir. Tedavi veya hekim tedavisi yerine geçmez. Paylaşılan metinlerde ve Kürlerin içerisinde geçen bitkilerin kullanımından önce, özellikle adı geçen bitkilere alerjiniz olup olmadığını doktorunuza kontrol ettirdikten sonra kullanmanız tavsiye olunur. Yaşama sağlıklı, afiyet içinde, yararlı yaşamanız dileklerimizle…
—–
—–